| 작 성 자 | joo |
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| 작 성 일 | 2006-02-25 08:33:32, Hits : 2905 |
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취도세포의 저산소증이 당뇨병의 원인이다 주승태 TaoPanacea@Hotmail.com 개요: 현대병으로 간주되는 당뇨병은 비과학적인 음식습성과 생활관습에 병인(Etiology)이 담아 있다. 고지방음식,음주, 흡연, 그리고 운동이 적을 경우 혈액이 뭉쳐지면서 산소를 운반하는 역할을 제데로 수행할수 없게 된다. 이때 조직세포는 산소부족의 난감(저산소증)에 빠지게 되는데 저산소증일 경우 조직세포는 충분한 에너지를 생산할수 없게 되며 따라서 한편 자체의 기능을 제데로 수행할수 없게 되고, 또 한편, 철학적으로 따진다면, 유기체는 온갖 수단을 동원하여 충분한 에너지를 생산하려고 시도할것이다. 조직세포가 동원할수 있는 수단은 세가지 뿐이다. 1. 산소공급을 증가한다.2. 연료(주로는 포도당)공급을 증가한다.3. 세포가 포도당을 흡수 할수 있는 능력을 높인다. 혈액이 뭉쳐질 경우 꼭 온몸이 저산소증에 빠지게 될것이다. 혈액의 점도는 유기체자체로써는 어쩔수 없기에, 따라서 글루카곤분비량을 증가시켜 포도당을 혈액에 많이 투입시키고 인슐린을 많이 분비하여 세포로 하여금 포도당을 많이 흡수하는 외에 더 묘한 수단은 없다. 이럴 경우 혈당수준이 올라 가게 되는데 고혈당은 적혈구표면의glycosylation이라는 수단으로 전하를 훔쳐가면서 적혈구를 뭉치게 만든다. 그것은 산소운송에 엉청불리해진다. 결국 저산소증으로 시작된 에너지부족과 고혈당수단으로 에너지를 보충하려는 노력이 교체되면서 점점 당뇨병으로 다가 가는것이다. 이런 해석이 당뇨병에 대한 합리한 해석으로 느껴지는데, 그러나 저산소증인 사람들은 모두가 당뇨병에 걸리는게 아니다. 그 원인은 인슐린과 글루카곤(Glucagon)이 분비되는 메카니즘에 담겨져 있다. 그리고 여기서 언급되는 저산소증은 페순환에서 혈액이 충분한 산소량을 얻을수 있지만 제데로 전신 조직세포에 배달할수 없는 경우만 가리킨다. 아래의 링크들은면 본문의 과점을 지지할수 있는 증거가 실려져 있다. 1. Hypoxia Acutely Induces Glucose Intolerance http://www.taopanacea.com/Archives/HypoxiaAcutelyInducesGlucoseIntolerance.htm 2. Whole-blood viscosity and the insulin-resistance syndrome http://www.TaoPanacea.com/Archives/BloodViscosity.htm 3. Anemia Common Among Diabetics http://www.taopanacea.com/Archives/AnemiaCommonAmongDiabetics.htm 4. COPD A Risk Factor for Type 2 Diabetes http://www.taopanacea.com/Archives/COPDARiskFactorforType2Diabetes.htm 5. Effect of Experimental Diabetes Mellitus on Plasma Lactate http://www.taopanacea.com/Archives/EffectofExperimentalDiabetesMellitusonPlasmaLactate.pdf 6.Effects of lactate on pancreatic islets http://www.TaoPanacea.com/Archives/InsulinSecretion.pdf 배경:현재 당뇨병에 대한 연구는 깊고 복잡한 처지에 머물러 있어 어지간한 의학지식과 풍부한 경험을 가지지 못한 사람은 손을 댈 념두를 낼수 없을 정도다. 허나 연구가 이렇게 깊다지라도 당뇨병치료의 실천은 완전한 실패에 머물러 있다. 그래서 우리는 이렇게 의심할 필요가 있다:지금의 당뇨병 연구는 어딘가 잘못된곳이 없는가? 현재의 당뇨병이론은 예외없이 인슐린저항(Insulin Resistance)과 인슐린민감도(Insulin Sensitivity)를 기초로 한다. 술을 마셔서 혈당이 정상화되면은 알콜이 인술린의 민감도를 높인다고 해석하고 음주후 이튿날 혈당이 왕창 오르면 알콜은 결국 인술린저항성을 높인다고 한다. 그러나 이 두개념은 아직 가설에 머물러 있을 뿐 분자급(Molecular Level)의 확실한 증거는 없다. 하나님이 인간의 지혜를 우롱시키려 하는것인지는 모르겠지만 IR와 IS는 당뇨병의 모든 현상을 그럴듯하게 해석할수 있다. 그러나 이 두 개념은 문제를 해결 하는데는 아무런 도움도 못주고 있다. 마치 인간이 이해할수 없는 일을 하나님 또는 귀신이 수작을 피운다고 해석할수 있는것과 흡사하다. 그래서 저는 IR와IS를 무시하고 새로운 시각으로 당뇨병을 해석해 볼까 한다. 문제제출:우선 당뇨환자들이 보여주는 아래의 현상을 되짚어 보자. 1. 모든 당뇨환자들의 혈액점도(Blood Viscosity)는 정상치 못하다. 혈액점도는 생활수준의 향상에 따라 악화된다. 이는 당뇨병이 혈액점도와 밀접한 관계가 있음을 암시한다. 심지어 우리는 이렇게 예기 할수 있을 정도다: 혈액점도가 정상될 경우 당뇨병은 철저히 고쳐짐에 가까와 진것이다. 당뇨병은 콜레스테롤과 더 깊은 관련이 있음을 주장할 사람이 많을 텐데 콜레스테롤이 정상한 당뇨환자의 예가 가끔 보인다.누구든지 당뇨병이 생활수준과 관련이 있음을 부인하지 않지만 이상하게도 이에 대한 깊은 연구는 눈에 잘 뜨이지 않느다. 점도가 악화될 경우 혈액은 산소를 수송하는 기능을 제데로 수행할수 없다. 따라서 당뇨병은 조직세포의 저산소증과 어떤 관련이 있을것 같다. 2. 술을 마실 경우 당뇨환자들은 짧지만 그 당시 건강한 사람과 같은 느낌을 누릴수 있다. 이 현상은 당뇨병이 혈액순환과 관계가 깊음을 암시하고 인슐린과 상관이 없을수도 있음을 제시한다. 그리고 알콜은 혈액순환을 촉진시키면서 혈액의 점도를 잠시지만 그 당시 개선하며 따라서 음주시 혈액은 산소수송을 평소보다 잘 할수 있다. 3. 당뇨환자들의 조직은 대량의 유산(Lactate Acid)을 생산하고 있다.이는 당뇨환자들의 조직이 대량 무산소 호흡으로 에너지를 보충함을 명시한다. 하여 당뇨환자들은 빠짐없이 조직세포의 저산소증에 걸려 있다. 4. 당뇨환자들은 모두 활기가 잃어지는데 화학약품이나 인슐린으로 혈당수준을 임시 정상화시켜도 활력을 되찾을수 없다. 이는 당뇨환자들의 조직세포가 충분한 에너지를 생성하지 못함을 분명히 예기해 주는것이다. 세포가 포도당의 섭취에 문제가 없다지라도 산소만 부족하도 에너지 생성이 부족하다. 오직 산소확득이 부족할때 다른 양분을 충부히 얻어도 충분한 에너지를 생성할수 없다. 하여 인슐린저항성이 없을지라도 당뇨환자들은 정상적인 생리활동을 진행할수 없을 것이다. 5. 당뇨환자들의 글루카곤수준이 너나 빠짐없이 엄청 높다. 글루카곤은 인슐린과 정반대 역할인 포도당공급 역할을 논다. 그래서 당뇨환자들의 높은 혈당수준은 인슐린 상대/절대 결핍보다 포도당공급의 세력이 너무 세차서 이루어질 가능성이 크다고 읽을수 도 있다. 6. B형당뇨환자들의 기초 인슐린수준은 정상인보다 절대적으로 높지만 식사후 90분내에는 정상인 보다 수배낮은 격차를 가지고 있다. (이상 유산과 글루카곤에 관한 실험수치는 http://www.TaoPanacea.com/Archives/DataE.htm 에 수록되 였다.) 위의 1,2,3,4는 당뇨환자들의 조직세포가 산소를 충분히 얻을수 없음을 뒷받침하고 있는데 혹시 저산소증이 당뇨병의 병인으로 될수 있을까? 5,6, 은 인슐린 분비 메커니즘과 글로카곤분비메커니즘에 그 원인이 담겨져 있다. 우선 밝히고 싶은것은 여기서 론의하는것은 조직세포의 저산소증이지 결코 공기속 산소부족을 예기하는게 아니다. 신체는 합리하게 구성되였기에 폐순환 과정에서 충분한 산소를 정상적으로 얻을수 없으면 호흡을 세차게 하던가 적혈구수량을 높이는 등 수단으로 보충한다. 고원에 가거나 빈혈이 걸릴 경우 이런 변화를 관찰할수 있다. 토론 우리는 건강한 사람이 무슨 원인(예를 들어 음주후 이튼날 피가 뭉쳐서)으로 해서 조직세포가 저산소증의 난경에 빠질 경우를 따져 보자. 포도당의 대사를 살펴 보면 신체는 포도당을 주로 두가지 수단으로 이용하고 있다. 즉 무산소호흡과 산소호흡이다. 무산소호흡일 경우 하나의 포도당은 2개의 ATP(생물에너지 통화로 간주 됨)를 공헌하면서 두개의 유산을 생성하고 산소호흡은 38개의 ATP를 공헌면서 6개의 이산화탄소와 6개의 물을 생성한다. 유산은 세포로 부터 빠져 간장으로 돌아가 간장세포의 2개 ATP를 소모하면서 다시 포도당으로 환원된다. 결국 무산소호흡은 결론적으로 간장의 에너지를 빼앗는 효과로 간주할수도 있다. 하여 당뇨환자들은 간장이 좋지 못하다. 보다싶이 산소호흡이 많을 수록 건강에 이롭다. 정상적인 사람들의 조직은 바로 산소호흡을 이용하여 생명에 필요한 에너지를 얻게 된다. 지금 이런 시나리오를 구상한다. 어느 조직은 어느 시점에서 10개의 포도당과 60개의 산소로써 380개 ATP를 생성하여 생리적 에너지수요를 만족해야 한다. 이때 신체 원인으로 해서 산소공급이 5% 적어 졌다. 신체는 어떻게 응변을 일으킬 것인가? 우선 9.5개의 포도당이 충분히 산화되면서 361개의 ATP를 공헌한다. 생리적 수요를 만족시키기 위해서는 19개 ATP를 더 만들어야 한다. 이부분은 무산소호흡으로 해결할수 밖에 없다. 19개의 ATP를 생성시키기 위해서는 9.5개의 포도탕이 더 수요된다. 결국 총 19개의 포도탕이 소모되고 따라서 5%의 산소부족은 90%의 산소수요의 증가로 변화된다. 신체는 합리하게 구성되였기에 세포가 충분한 에너지를 만들지 못할 경우 분명히 어떤 메카니즘을 동원하여 세포의 에너지부족을 보충할것이다. 신체가 동원할수 있는 수단은 3가지 있다. a) 혈액과 혈관을 조정하여 세포더러 더 많은 산소를 얻게 한다. b) 혈액에 더 많은 포도당을 투입시켜 세포더러 더 많은 포도당을 확득할수 있게 한다. 이는 주로 글루카곤의 분비량을 높혀서 실현할수 있다. c) 인슐린의 분비를 증가시켜 세포가 쉽고 빠르게 포도당을 얻을수 있게 한다. ------상기 3항을 딴타이효응이라고 호칭한다. 혈액의 품질이 떨어 질때 알다 싶이 위의 a)는 별로 효과가 이루어 지지 않을 것이다. 그러면 신체는 부득불 b)와c)를 동원할수 밖에 없다. 이때 혈액속에 포도당이 많이 투입되면서 고혈당이 생기게 된다. 그러면 산소가 5% 부족할때 세포는 얼마만큼의 포도당을 더 얻어야 생리적 에너지수요를 만족시킬수 있을까? 무산소호흡은 2개의 ATP만 공헌 하기에 9.5개의 포도당을 무산소호흡해야만19개 ATP를 얻을수 있다. 결국 5%산소부족은 90%의 포도당수요의 증가를 초래한 셈이다. 그리고 고혈당은 혈액의 점도를 한층 더 악화 시키면서 조직의 산소확득 능력을 저하시킨다. 이런 악성순환이 오래가면 기필코 당뇨병에 걸릴 마련이다. 이상은 철학적 고려인데 과연 신체는딴타이효응을 이용할것인가. 딴타이효응의 a) 항목은 여기서 무시해도 론술에 영향을 주지 않기에 넘어 간다. 서방내과학의 당뇨병절을 보면 당뇨병으로 발전되는 초기 인체는 높은 인슐린수준과 정상적인 혈당수준에 처해 있다고 한다. 이를 IR의 대가로 정상적인 혈당수준을 유지한다고 해석한다. 이에 대해 저의 관점은 다르다. Harrison내과원리에는 이런 말이 실려져 있다. “당뇨로 발전될때 간장의 글루코겐분해는 활약하다”. 이는 당뇨환자들이 높은 글루카곤을 유지하고 있음을 암시한다. 그래서 사실은 인체가 당뇨병으로 발전되는 초기 인슐린수준만 높을뿐만 아니라 글루카곤수준도 높을것이다. 그렇지 않다면 높은 인슐린은 결국적으로 저혈당을 초래할것이다. 그래서 인체가 당뇨병방향으로 발전하는 초기단계는 글루카곤과 인슐린의 세력이 높은 수준에서 평형을 이루었다고 예기하는것이 더 바람직하다. 이렇게 보면 저산소증에 빠질때 인체는 딴타이효응을 동원한것이다. 이런 평형이 근본적으로 깨질때 당뇨병으로 변질된다. 그러면 어째서 이런 평형이 계속 유지되지못하고 글루카곤이 최종적으로 인슐린의 세력을 누를수 있을까? 여기는 두가지원인이 있는데 제일 중요한 인슐린과 글루카곤의 분비메커니즘은 다음 절차에서 토론하고 싶다. 당뇨병은 혈액점도가 높아서 저산소증때문에 발전된거며 따라서 당뇨병은 혈액병으로 간주해야하고 내분비질환이 아니다. 말을 바꿔 되풀이한다면 적어도 B형 당뇨환자들은 세포의 포도당흡수능력을 제데로 향상시킬수 있어도 저산소증에 빠진 조직세포의 엄청난 포도당수요를 만족시킬수 없기에 글루카곤의 분비는 계속 심해지면서 혈당수준은 계속 올라갈수 밖에 없다. 지금까지 IR와 IS를 무시하면서 당뇨병을 해석했는데 우리는 이후 계속 실패를 거듭해온 기왕의 논리를 그만두고 새롭게 입각하여 당뇨병을 상대할수 없을까? 인슐린과 글루카곤의 분비 메커니즘 임상관찰을 보더라면 혈액점도가 정상치 않아서 고혈압,고혈전까지 걸려도 당뇨병으로는 전변되지 않는 예가 종종 보인다. 이는 조직세포가 저산소증의 난경에 빠질지라도 꼭 당뇨병으로 변하는것은 아니라는것을 제시하고 있다. 그러면 이런 현상을 어떻게 해석해야 하는가? 이는 인슐린과 글루카곤의 분비 메커니즘에 답이 담겨져 있다. 현재 인슐린분비의 메커니즘에 관하여 보편적으로 받아주는 것은 혈당의 수준이 인슐린분비를 결정한다는 것이다. 그러나 이런 관점은 당뇨환자들의 표현을 해석할수 없다. 당뇨환자들의 기초 혈당은 정상인보다 거의 2배이상 놉고 기초인슐린 수준은 정상인 보다 10%이상 놉다. 그리고 식사후 90분내에 정상인의 인슐린수준은 기초때 보다 5배 가량 뛰여 오르는데 반면 당뇨환자들의 인술린수준은 아주 느리게 오른다. 바로 현재 인슈린분비에 대한 관점이 당뇨환자들의 인슐린부비 실정을 해석하지 못하기에 현대의학은 당뇨병을 내분비혼란이라고 인정하고 있는것이다. 1989년 영국 Manchester University의학부의 실험결론(이 논술은 http://www.TaoPanacea.com/Archives/InsulinSecretion.Pdf에서 읽을수 있다.)은 새로운 인슐린분비 메커니즘을 제시하였고 그 결론은 임상에서 보이는 모든 정황(당뇨병의 정황도 포함해서)을 잘 해석할수 있다. 그들이 얻은 결론은 혈당수준과 직접적인 관계보다는 취장에서 배출하는 유산염의 배출속도가 인슐린의 분비에 더욱 중요하고 직접적인 역할을 논다는 것이다. 그리고 일반적으로 혈당수준과 유산염배출속도는 선형관계(Linear Relationship)를 가지기에 겉으로 볼때 혈당수준이 높아짐에 따라 인슐린분비가 높아져 보인다. 유산염배출속도이론은 당뇨환자들의 인슐린분비정황을 쉽게 해석할수 있다. 당뇨환자들은 저산소증에 빠져 있기에 유산염이 정상인보다 빠르게 만들면서 기초인슐린수준이 절대적으로 높게 된다. 그러나 식사후 정상인들은 짧은 시간에 인슐린수준이 높아 지지만 당뇨환자들은 아주 느리게 오른다. 그 원인은 다음과 같다. 1. 당뇨환자들은 혈액의 점도가 높기에 포도당이 정상인 보다 느리게 취도세포까지 운송된다. 따라서 정상인의 취도세포는 기초때보다 많은 무산소호흡을 하면서 훨씬 많은 유산을 생성하는 반면 당뇨환자들도 유산염의 생성량이 늘겠지만 그 많큼 가파로운 변화를 가져울올수 없다. 2. 식사후 올라가는 혈당은 적혈구의 산소수송능력을 엄청 내려준다. 이런변화는 당뇨환자든 정상인이든 모두 받지만 당뇨환자들의 혈액이 원래부터 점도가 높기에 정상인보다 이런 변화의 속도가 작다. 따라서 정상인은 취도세포의 유산증가폭은 훨씬 당뇨환자들을 초월한다. 3. 당뇨환자들의 취도주변의 조직액의 유산염함량은 정상인보다 훨씬높다. 이는 취도세포의 유산염배출을 정상인 보다 느리게 해준다. 이상 원인들은 당뇨환자들의 인슐린 분비정황을 충분히 해석할수 있다. 기실 식사후 정상인들은 더 빠른 유산생성과 배출속도로써 더 많은 인슐린분비를 형성시켜 짧은 시간에 혈당을 낯추는 셈이다. 그러면 글루카곤분비는 어떻게 이루어 졌을까? 현재의 이론은 세포에 저장된 ATP수량/AMP수량의 비율이 내려갈때 글루카곤분비가 증가된다고 논술되여 있다. 혈당이 어느정도 내려가면 세포가 얻어지는 포도당이 적어지면서 ATP/AMP치는 작아진다. 따라서 글루카곤이 분비되고 글루코겐이 분해가 증가되면서 떨어진 혈당이 수준이 오른다. 저산소증일 경우 세포에서 생성된 ATP수량이 떨어 지면서ATP수량/AMP수량의 비율이 내려져 있다. 당뇨병은 계속 저산소증에 빠져있기에ATP수량/AMP수량의 비율이 계속 낮은 위치에 처해 있고 글루카곤분비는 계속 활약해져 있다. 이렇게 보면 글루카곤분비에 관한 현재의 논술은 올바른것 같은데 좀 수정할 필요가 있을것 같다. 글루카곤분비는 간단히 조직세포의ATP수량/AMP수량의 비율이 결정한다고 말하기보다는 α-취도세포의ATP수량/AMP수량의 비율이 글루카곤분비를 결정한다는 편이 더 바람직하다. 글루카곤은 α-취도세포에서 분비되기에 이런 가설은 합리하다. 그래서 고혈전/고혈압환자들은 혈액점도가 높지만 당뇨병으로 발전하지 않는 원인은 그들의 취도세포주변의 조직액이 심한 저산소증에 처해 있지 않기 때문이라고 해석할수 있다. 당뇨환자들은 혈액점도로 말미암아 저산소증이 계속유지되기에 ATP/AMP치는 작은 위치에 머물러 있고 글루카곤의 분비는 계속 활약세를 보인다. 그반면 위에서 보다 싶이 당뇨환자들의 인슐린분비는 점점 혈당수준의 변화에 응변성이 떨어지고 결국 당뇨로 발전된것이다. 당뇨환자들의 취도β세포는 질환이 심할수록 손상이 심하다. 그 손상이 85%를 넘을 때는 A형당뇨병으로 된다. 취도β세포의 손상은 인슐린분비에 지장을 주면서 글루카곤의 세력을 북돋아주는 셈으로 된다. 결국적으로 보면 장기적인 취도 세포의 저산소증은 인슐린분비에 불리하게 발전되고 글루카곤분비에 유리하게 영향을 미치기에 시간에 오래되면 당뇨병으로 발전될수 밖에 없다. 치료 당뇨병의 병인을 알아 놓고 분석해보면 근본적으로 혈액의 점도를 내려서 취도세포를 포함한 모든 조직의 저산소증을 풀어 줘야 한다. 혈액점도가 정상화되면 추도세포들이 충분한 산소를 얻으면서 ATP/AMP치가 높아진다. 따라서 글루카곤의 분비는 적어지며 간에서 포도당공급이 적어 진다. 취도β세포도 많은 산소를 얻으면서 유산량생성이 적어지고 인슐린분비도 적어지겠지만 Oxygen Booster를 사용한 임상적 관찰을 보더라면 인슐린분비는 산소를 충분히 얻으면서 글루카곤분비와 조화를 일으킨다. 이상의 논술은 실천과정에서 터득 된것인데 이는 (Oxygen Booster)라고 하는 건강식품을 임상에 응용하는 과정에서 발견되였다. (Oxygen Booster)를 먹은 당뇨환자들은 효과를 나타낼때(시작때 단순 (Oxygen Booster)를 먹을때 효과를 나타내지 못하는 환자가 더 많다. 특히 여성환자들이 더 그렇다) 정신이 좋고 힘이 솟구쳐 나며 전신이 정상으로 돌아 왔다는 감이 온다. 갈증,오줌같은 당뇨병의 전형적인 증세는 아예 없어 진다. 이런 표현은 옛날의 당뇨병이론으로써는 도저히 해석할수 없다. (Oxygen Booster)를 정상인이 먹을때 적은 량을 먹어도 정신이 말끔하고 힘이나며 피곤을 쉽게 느낄수 없으며 두통에 특효를 가져왔다. 이런 표현은 모두 (Oxygen Booster)(원래Oxygen Booster이라는 이름이 없었다)가 뇌와 근육세포에 산소배송을 효율적으로 한다느것을 지향한다. 그래서 당뇨병이 혹시 저산소증과 관련이 있지 않겠냐고 의심하면서 연구의 방향을 세웠는데, 그 연구는 엄청 순조로왔다. (Oxygen Booster)를 먹을 경우 우선적으로 강조되는 사항은 “효력적”개념이다. 무슨 말씀이냐면 먹어서 꼭 정신이 말끔하고 힘이 나야하며 온몸이 편안한 감을 느껴야 한다는 말씀이다. 그 다음은 이런 효력이 몸에 느껴진 다음 얼마동안 먹어야 하는 문제인데, 시일로 따지면 보통 당뇨환자는 물론 누구든지 30~60일만에 콜레스테롤과 혈액점도가 정상치에 이른다. 그러나 주의 할것은 양고기와 쇠고기를 적게 먹어야 한다. 혈액점도가 정상화된다음 β-취도세포가 제데로 남아 있는 분들은 (Oxygen Booster)를 끊어도 혈액이 산소를 제데로 배송하고 인슐린이 정상적인 수량으로 부비될수 있기에 혈당이 자체의 메터니즘으로 파악된다. 그러면 β-취도세포가 85%이상 손상되였다면 자체로 회복이 가능한가? B형당뇨환자들은 시일이 루적되면서 β-취도세포의 손상이 점점 심해지는데 저산소증에 처한β-취도세포가 장기적으로 무리하게 인슈린을 너무 분비하여 그 손상이 이루어 진것이 아닌가? 만약 그런 경우라면β-취도세포가 무리한 부하를 가지지 않을때 자체로 회복할수 있지 않을까? 이런 물음은 현제로써는 답복할수 없다. β-취도세포가 회복이 안될 경우 (Oxygen Booster)에 의지할수 밖에 없다. . |
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